二氧化硫(一)

一、污染来源

二氧化硫(SO₂)是大气中最常见的，而且是最重要的污染物。环境中的SO₂约57％来源于自然界，如沼泽、洼地、大陆等处所排放的硫化氢，进入大气后，经氧化可生成SO₂，火山爆发时也有二氧化硫喷出；约43％来自工业生产及生活中，如含硫石油、煤、天然气的燃烧，硫化矿石的熔炼和焙烧，有色金属冶炼，石油精制，硫酸制造，硫黄精制，造纸，硫化橡胶等加工生产过程均有SO₂排出。其中以有色金属冶炼和硫酸制造排放SO₂最为严重。小型锅炉和民用炉的排放量较小，但排放高度低、数量多又不易扩散，是低空及室内SO₂的主要来源。在大气中SO₂可与水分和尘粒结合形成气溶胶，并逐渐氧化成硫酸或硫酸盐。世界上发生的多起大气污染事件如伦敦烟雾事件、日本的四日市哮喘等都与SO₂对大气的污染有关。在大气对流层中，SO₂的平均浓度约为0.0006mg/m³。，而受污染的城市年平均浓度已高达0.29～0.43mg/m³。

二、理化性质

二氧化硫又名亚硫酸酐，相对分子质量为64.06，为无色、具辛辣及窒息性气味的气体，沸点—10°C，熔点—76.1°C，相对密度2.3，属中等毒性物质。气态SO₂易溶于水，也易溶于乙醇和甲醇。在一般条件下，1体积水可以溶解40体积的SO₂。液态的SO₂在水中只能部分溶解形成亚硫酸，但能以任何比例与苯混溶。SO₂在空气中可在亚铁和锰等金属离子的催化下进一步氧化形成三氧化硫(SO₃)。SO₃化学性质活泼，可溶于空气的水分中形成硫酸，并以气溶胶状态在空气中存在。SO₃的毒性较SO₂大10倍左右。亚硫酸和硫酸均有腐蚀作用，能与空气中存在的NH。和金属阳离子形成相应的盐。SO₂也有氧化性，能将硫化氢氧化成单质硫。

三、毒性作用

(一)对人的毒理作用

1、对呼吸道的刺激作用

二氧化硫对眼结膜和上呼吸道黏膜具有强烈辛辣刺激性，在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收。由于SO₂易溶于水，易被上呼吸道黏膜的湿润表面吸收而生成亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，因此SO₂不易进入肺部。但SO₂可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道深部，如细支气管和肺泡等。随颗粒物进入呼吸道深部的SO2，一部分可进入毛细血管，随血流分布在全身各个器官而造成全身性损害；另一部分则沉积在肺泡内或黏附在肺泡壁上，产生刺激和腐蚀作用，引起细胞破坏和纤维断裂，形成肺气肿，在长期作用下将引起肺泡壁纤维增生而发生肺纤维变性。SO₂被上呼吸道吸收以后，进入血液而分布到全身。SO₂在气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高，其次为肝、肾、脾等器官。当SO₂浓度为1.45 mg/m。时可被嗅觉感知；10mg/m³以上时可闻到刺鼻的硫臭味；14.3mg/m³时可引起呼吸道阻力增加，暴露3h，肺功能轻度减弱，但是黏液分泌和纤毛运动能力尚未改变；28.6～42.8mg/m³时呼吸道纤毛运动和黏液分泌功能均可受到抑制；57mg/m。时鼻腔和上呼吸道可受到明显刺激，引起咳嗽，眼睛也有不适感；286 mg/m。时支气管和肺组织明显受损，可引起急性支气管炎、肺水肿和呼吸道麻痹，其主要症状为咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等；1142～1428mg/m³时，SO₂可因反射性声门痉挛、水肿而引起窒息死亡。

流行病学调查表明，大气SO₂的平均浓度超过O.28mg/m³时，城市居民中慢性支气管炎病率上升。SO₂和烟尘的24h平均浓度均为250μg/m³时，呼吸道病人病情可恶化；500μg/m³时，中老年人群和慢性病患者人群中可出现超额死亡。SO³和烟尘的年平均浓度分别为100μg/m³时，居民呼吸道疾病症状加重，儿童呼吸道疾病发病率增加。上海市分析了1974～1982年9年中大气污染与呼吸道疾病死亡率的关系，得知大气中SO₂浓度每增加10μg/m³，则呼吸系统疾病死亡人数将递增5％。

近年来研究发现低浓度的SO₂也能引起肺功能的改变。急性吸人小于2.9mg/m³SO₂可产生轻微的呼吸道症状，引起细支气管的微弱改变，包括细支气管的收缩及正常人和哮喘病人的呼吸道气流的改变。

2、致突变作用

SO₂可在锰、铁等金属离子的催化下进一步氧化生成SO₂。SO₂和SO₃可溶于水生成硫酸、亚硫酸、重亚硫酸及各自的盐，并通过肺毛细血管进入血液。亚硫酸和重亚硫酸及其盐类可进一步发生氧化，产生超氧阴离子自由基，引起细胞及遗传物质损伤。近年来研究发现，SO₂体内衍生物亚硫酸氢钠可以引起中国仓鼠卵巢细胞的一个衍生株细胞(CHO-SO₂的工人，其外周血淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体互换及微核率均增高。

3、对体内维生素代谢的影响

SO₂可与血中维生素B₁结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响机体新陈代谢。在正常情况下，维生素B，和维生素C能形成不易氧化的结合性维生素C，以满足机体对维生素C的需要。维生素B₁与SO₂结合后，不能再与维生素C结合，使维生素C的氧化失活过程加快，在体内的平衡失调。有研究指出，由于SO₂能够吸收紫外线，含有SO₂和硫酸盐的大气可导致暴露人群维生素D的缺乏。

4、其他毒性作用

SO₂对呼吸防御系统有抑制作用。研究发现，暴露在2.9mg/m³低浓度的SO₂下，人的呼吸防御系统受到抑制，表现在呼吸道上皮纤毛运动减弱，对异物的清除作用降低，鼻黏膜和呼吸道其他部分黏膜分泌黏液的能力和黏液的流动性减弱。

SO₂能抑制细胞生长。据报道，职业接触SO₂的工人，其外周血淋巴细胞分裂指数降低，细胞周期迟缓。SO₂对某些酶也有抑制作用。例如在SO₂作用下，肺组织中的三磷酸腺苷(ATP)含量显著下降，糖分解酶活性增加，使蛋白质和糖代谢发生紊乱。此外，吸附有SO₂的颗粒物能引起哮喘病。有资料显示，日本四日市工厂年排放的SO₂和颗粒物可达13t，大气中SO₂浓度高达2.1～2.9mg/m³，致使该市患哮喘病的人数较多。

(二)对动物的毒性作用

SO₂对动物呼吸道及眼有强烈的刺激作用。可引起气管和支气管的反射性收缩，也可引起分泌物增加和局部炎症反应。小鼠暴露于SO₂浓度为28mg/m³的环境中24h，鼻腔黏膜发生炎症变化，72h鼻腔上皮细胞坏死和脱落。大鼠接触浓度为4.86mg/m³的S0265天，可出现气管炎、呼吸道上皮细胞脱落和局部性肺炎。大鼠接触2.9mg/m³S02 170h后，呼吸道对黏着微粒的清除能力显著降低。豚鼠在3mg/m³S0₂浓度下，接触120h，出现增生性间质肺炎、支气管炎和气管炎。SO₂对其他动物如牛、羊、狗、猪等均可引起疾病或致死。伦敦发生的烟雾事件中约有100头牛患病，其中死亡5头。

(三)SO₂对植物的毒性作用

SO₂对各种植物都会造成轻重不同的损伤。SO₂可刺激叶片的气孔开放，使大量水分蒸腾、叶绿素破坏、细胞质壁分离、原生质凝固变性、叶肉细胞死亡、叶片的栅栏组织和海绵组织解体，在叶片的脉间形成大小不同的块状或斑状伤斑。

不同植物对SO₂的敏感性不同，一般针叶树比阔叶树对SO₂耐受性强。泡桐、火炬、核桃、雪松、香椿等树木在SO₂为5.6mg/m³左右的空气中暴露2～3h，叶片可出现伤斑；暴露5h，可引起加拿大杨、北京杨、珍珠梅、垂柳、合欢、槐树、黄栌、连翘、油松、白皮松、侧柏等树木的叶片出现伤斑；暴露6h，可使小青杨、丁香、白丁香、杜松等叶片出现伤斑。早伞草在1.4mg/m³浓度下暴露3h，叶片可出现伤斑；月季、葡萄、石榴、苹果等需暴露6h，叶片才出现伤斑；核桃需要暴露的时间更长，约9h才使叶片出现伤斑。

(四)酸雨的形成及危害

酸雨是指大气中SO₂和氮氧化物(NO_x)，在大气颗粒物中所含的Fe、Cu、Mg等金属氧化物的催化下，SO₂和NO分别氧化生成SO₃和NO₂，溶于雨雪中生成H₂S0₃、H₂SO₄、HNO₂、HNO₃，使降水呈现酸性，pH值可降低至5.6以下。目前我国大气SO₂污染比NO_x严重，因而，酸雨是硫酸型的，且主要来自SO₂和SO₃的云下洗脱。

空气中的酸雾可吸入肺部组织，引起肺部炎症、肺水肿，尤其对婴儿影响更大，甚至导致突发性婴儿死亡综合征。酸雾制成的水液可引起体外培养的家兔肺泡巨噬细胞死亡，抑制细胞吞噬能力和酸性磷酸酶的活性，对呼吸道免疫功能也有抑制作用。

酸雨可使水体pH值降低，影响鱼卵孵化和鱼类生长，鱼类种群减少甚至部分消失，使食物链中有关生物受到影响。鱼类在不同生长发育期对酸雨的敏感性为受精卵＞鱼苗＞成鱼。水体酸化后，水生植物也会受到严重伤害，从而影响水体的生物自净作用。

参考资料：环境中有毒有害物质与分析检测，版权归原作者所有，如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系。

相关链接：二氧化硫，苯，维生素B，pH值