大豆多肽营养干预对预防和治疗尾吊模拟失重大鼠肌肉萎缩的作用（二）

二、结果与分析

1、大豆多肽营养干预对大鼠肌肉萎缩的预防作用

（1）大豆多肽对大鼠体质量、肌肉湿重及肌肉湿重／体质量比的影响由图1A可知，各组大鼠初始体质量无显著性差异。随饲养时间延长，与C1组相比，M和T组体质量增长趋势明显减缓，10d后，M和T组体质量显著低于C1(P＜0.05)。尾吊时，由于后肢活动减少导致能量消耗减少、摄食减少，机体无法正常合成蛋白，不能满足身体生长需要，因此与C1组相比，M组大鼠肌肉质量减少、体质量减轻。5～10d时，M和T组体质量稳步增加；10-25d时，M组体质量增长平缓，T组仍保持一定速度持续增长，且在17～25d期问，T组体质量增长速率提升较快、体质量超过M组，但无显著性差异。将三组大鼠在预防实验始末的平均体质量变化量进行对比发现(图1B)，M组体质量增长量显著低于C1组(P＜0.05)，T组体质量增长量较M组有一定提升，但未达到统计学水平上的显著性差异。大豆多肽营养干预为机体提供了外源蛋白质，作为合成身体生长所需蛋白质的原料，因而可在一定程度上改善大鼠体质量增长缓慢问题。

肌肉湿重是衡量肌肉萎缩程度最常用的指标之一。由图2A可知，M组腓肠肌湿重和比目鱼肌湿重均显著低于C1(P＜0.05)，表明大鼠发生肌肉萎缩，尾吊模型建立成功。由图2B可知，M组腓肠肌湿重／体质量比显著低于C1组(P＜0.05)，但比目鱼肌湿重／体质量比与C1无显著性差异，这可能是由于比目鱼肌质量小造成的。同时说明，因尾吊导致的体质量减少量中，腓肠肌湿重减少占大部分。

（2）大豆多肽对蛋白质合成代谢和分解代谢相关因子及蛋白表达水平的影响当蛋白质合成代谢通路中IGF-1浓度升高时，依次激活P13K、Akt、mTOR使其磷酸化，蛋白质合成速率增加；同时，Akt下游Fox03发生去磷酸化、活性被抑制，分解速率降低。反之，当IGF-1浓度降低时，P13K和Akt的磷酸化水平降低，Fox03磷酸化水平升高，蛋白质合成速率降低、分解速率提升。

由图3可知，与C1相比，M组大鼠血清中IGF-1浓度显著降低(P＜O.05)，血清中Fox03浓度显著升高(P＜0.05)，腓肠肌和比目鱼肌中Atrogin-1蛋白相对表达量显著升高(P＜O.05)。与M相比，T组大鼠血清中IGF-l浓度显著升高(P＜0.05)，血清中Fox03浓度显著降低(P＜0.05)，比目鱼肌中Atrogin-1蛋白相对表达量显著降低(P＜0.05)。这一结果表明，尾吊使蛋白质合成速率降低、分解速率增加，导致大鼠腓肠肌和比目鱼肌质量减少，发生肌肉萎缩。大豆多肽营养干预可减轻这一现象的发生程度，增加机体中蛋白质合成、抑制比目鱼肌中蛋白质加速分解，减轻尾吊对蛋白质代谢造成的影响，但对腓肠肌无明显作用。
 

（3）大豆多肽对机体氧化应激水平的影响

SOD是一种含金属的酶，可清除体内代谢产生的过多的超氧阴离子自由基，使氧化产物维持在相对稳定的数量状态，延缓由于自由基累积侵害导致的机体衰老，间接影响蛋白质代谢。由图4可知，与C1相比，M组大鼠血清中SOD浓度显著降低(P＜0.05)。与M相比，T组血清中SOD浓度有所提高，但未达到统计学水平上的显著性差异，与C1也无显著性差异。由此说明，尾吊造模使大鼠体内抗氧化物酶浓度降低，氧化产物积累较多至超过机体的抗氧化能力，导致氧化应激水平升高。大豆多肽营养干预可在一定程度上提高抗氧化物酶浓度，最终与机体内氧化产物达到平衡，减少体内氧化应激反应。

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