1 Abstract

越来越多的证据表明，氧化应激与炎症和多种慢性疾病的进展密切相关，严重威胁着宿主的健康。目前，多种植物来源的多糖已被证明可以改善氧化应激对宿主的负面影响，但白芍多糖 （RPAP）对宿主的潜在保护作用尚未得到很好的表征。在这里，研究了不同剂量的 RPAP 给药是否可以减轻脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠肠道损伤和肠道微生物失调。结果表明，RPAP 给药有效地减轻了 LPS 诱导的剂量依赖性肠道损伤。

此外，扩增子测序表明，RPAP 给药逆转了 LPS 暴露引起的肠道微生物多样性的显着下降，并将α-多样性指数恢复到正常水平。微生物分类学研究还表明，LPS 暴露导致肠道微生物组成发生显着变化，其特征是有益细菌的丰度减少（乳酸菌、另枝菌属、杆菌属、Rikenellaceae_RC9_gut_group等）和致病菌含量的增加（克雷伯菌属、幽门螺杆菌、肠球菌等）。然而，RPAP 给药，尤其是大剂量给药，可以通过改变某些细菌的丰度来改善肠道微生物群的组成。总之，这项研究表明，RPAP 给药可以通过调节肠道微生物群来改善 LPS 诱导的肠道损伤。同时，这也为RPAP的推广应用以及从肠道菌群角度缓解氧化应激提供了依据。

2 Conclusion & Discussion

本研究观察到LPS暴露导致肠道微生物α-多样性显著下降，并伴有肠道损伤。然而，添加RPAP提高了肠道微生物多样性指数，且与RPAP浓度呈正相关，说明RPAP可以恢复lps诱导的肠道微生物失调。

但相对于LPS组，RH组的肠道微生物主要成分更接近C组，提示肠道微生物结构有所改善。与之前的研究一致，本研究还表明，LPS暴露导致肠道微生物组成和结构发生明显变化，扰乱肠道微生物稳态。研究还发现LPS暴露导致一些致病菌如克雷伯氏菌、幽门螺杆菌和肠球菌显著增加。

本研究探讨了RPAP对LPS诱导小鼠肠道健康和微生物群的保护作用。结果表明，RPAP能恢复LPS诱导的肠道损伤和肠道菌群失调，且作用与浓度呈正相关。本研究填补了RPAP对LPS引起的肠道健康和微生物稳态影响的空白，表明维持肠道微生物平衡可能是RPAP发挥药理作用的重要途径之一。此外，这些发现也扩大了对RPAP健康益处的认识，并为RPAP产品降低氧化应激提供了理论基础。但本研究也存在一定的局限性，样本量相对较小，缺乏肠道代谢实验。

相关链接：乳酸菌、另枝菌属、杆菌属、克雷伯菌属、幽门螺杆菌、伟业计量

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