烟草青枯病是由青枯雷尔氏菌引起的土传细菌性维管束病害，该病害易感染、传播快、毁灭性强。烟草青枯病-般在烟草生长后期发生，发病后烟叶产量显著降低，烤后烟叶青杂烟、光滑烟较多，化学成分不协调，严重影响烟草的品质，可用性明显下降。截至目前，青枯病已成为热带、亚热带地区烟田的主要病害。在我国，以云南、福建、广东、四川、贵州等南方烟区发病较为严重，某些年份甚至造成毁灭性损失，如：云南文山、临沧和保山等地。近年来，青枯病正在逐渐向北方烟区蔓延，在山东、河南、辽宁等烟区均已报道。

青枯病的防治主要有农业、化学和生物防治等措施，但均不能有效预防青枯病的发生与蔓延，且各种防治措施都存在不足及局限性，比如在生产中大量使用农药对环境造成严重破坏等。因此明确烟草青枯病抗性的遗传规律，选育抗青枯病品种，是目前青枯病防治最基本、最有效、最经济的防治措施。

选育抗病品种，首先要有良好的抗源并分析其遗传规律。目前青枯病抗源来源十分狭窄，国内烟草青枯病的抗源主要是从普通烟草品种T1448A选育而来，由其育成的DBl01及其衍生的Cokerl39、NC95和Coker319是抗青枯病育种的主体亲本。本研究前期通过EMS技术诱变翠碧-号(CB-1)获得抗青枯病突变体材料153-K，将该突变体在温室和田间病圃进行青枯病鉴定，153-K均表现为高抗。因此，本研究利用153-K构建CB.1×153.K组合，并通过P1、P2、F1和F2多世代联合分析，探究153.K抗性基因的遗传规律，以期为培育优质的抗青枯病新品种提供理论基础，提高育种效率。

1 材料与方法

1.1 试验材料

试验材料：抗青枯病突变体153-K由中国农业科学院烟草研究所生物技术研究中心利用EMS诱变CB-1获得。以CB.1为父本，突变体153-K为母本，杂交获得F1代，F1自交获得F2群体。

1.2 试验设计

试验于2020年在安徽省宣城市寒亭镇和福建省福州市宦溪镇两个病圃进行。田间种植行距1.2m，株距0.5m。P1，P2，F1随机区组设计，重复3次，每重复10株。安徽F2群体调查205株，福建F2群体调查165株。

1.3 农艺性状调查

按照烟草病虫害分级及行业标准规定的调查方法(YCT39-1996)，以株为单位调查发病情况，并计算病情指数。
参照标准YC/T142-2010《烟草农艺性状调查测量方法》和文献中所列方法对F2群体进行主要农艺性状调查，调查性状为株高、茎围、节距、叶片数。

1.4 数据分析

采用MicrosoRExcel和SPSS20.0软件进行数据处理、统计分析与相关分析。采用卡方检验和植物数量性状“主基因+多基因”混合遗传模型分析方法进行遗传分析。

2 结果

2.1 153.K抗病性遗传规律分析

2.1.1 病圃青枯病发病情

况安徽Pl(CB.1)的病情指数为83.33，P2(153.K)的病情指数为22.22；福建P1(CB-1)的病情指数为84.79，P2(153.K)的病情指数为31.58。在安徽、福建两个病圃环境下P1(CB-1)对青枯病均表现为高感，突变体P2(153.K)对青枯病均表现为高抗。安徽Fl(CB.1×153.K)病情指数为90.65。福建F1(CB.1×153.K)的病情指数为90.64，且没有完全抗青枯病植株的存在，这表明青枯病抗性为隐性遗传。通过SPSS20.0软件对F2代各病级株数进行正态分布分析(卡方检验)，发现直方图中频率分布有明显的波峰，且偏度约等于0，说明F2代各病级株数呈正态分布；Q.Q图检验看出各病级的频数基本分布在直线附近，进-步说明F2代各病级株数服从正态分布(图1、2)。该结果表明两个环境下的F2代均存在一定性状分离，可以进行遗传规律的分析。

2.1.2 主基因+多基因混合模型遗传规律

利用P1、P2、F1和F2四个世代，对安徽、福建两个环境下的烟草抗青枯病突变体153-K的抗青枯病数量性状进行“主基因+多基因”混合遗传分析，得到两个环境下的24种模型的AIC值、极大似然值(表1)，根据AIC值最小原则选择最优模型。在安徽CB-1×153-K组合中，AIC值较低的有MX2-EEAD-AD、MX2-A—AD、MX2-AD.AD和2MG.EEAD；在福建CB-1×153.K组合中，AIC值较小的模型有MX2-ADI-AD和MX2.ADI—ADI，将以上模型作为两个环境下的备选模型。

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